A propósito del doble evento sísmico ocurrido en Venezuela el 24 de junio de 2026, se presenta esta revisión sistemática resumida sobre los pilares fundamentales para el diagnóstico oportuno y el manejo terapéutico del síndrome por aplastamiento. Asimismo, se incluye como anexo la recopilación de experiencias y testimonios del personal de rescate, atención prehospitalaria y médica durante la emergencia.
El 24 de junio de 2026, aproximadamente a las 18:00 horas, se registraron dos movimientos telúricos consecutivos: el primero con una magnitud de 7.1 y el segundo de 7.5 en la Escala de Magnitud de Momento. Ambos eventos tuvieron su epicentro a 23 kilómetros al noreste de San Felipe, estado Yaracuy.
A pesar de encontrarse a una distancia lineal superior a los 230 kilómetros del epicentro, La Guaira (estado La Guaira) y zonas aledañas como Caraballeda fueron de las localidades más afectadas. Esto se debió a condiciones de vulnerabilidad estructural y a la respuesta del suelo, registrándose un estimado de más de 250 edificaciones colapsadas. Este panorama generó un escenario crítico con múltiples víctimas atrapadas y fallecidos.
Definiciones Clave y Diagnóstico Diferencial
Para abordar correctamente esta patología, es fundamental diferenciar el síndrome por aplastamiento de otras lesiones concomitantes:
- Lesión por aplastamiento: Todo trauma derivado de una fuerza externa que comprime una sección del cuerpo, causando fracturas, laceraciones, daño nervioso o síndrome compartimental. Si esta compresión se prolonga durante varias horas, evoluciona hacia un síndrome por aplastamiento.
- Síndrome compartimental: Es una urgencia médica provocada por el aumento de la presión dentro de un compartimento muscular cerrado, lo que bloquea el flujo sanguíneo local. Su reconocimiento rápido se basa en la mnemotecnia de las 5 "P": Pain (dolor desproporcionado en relación con la lesion visible)
- Síndrome por aplastamiento: Condición clínica sistémica resultante de la compresión prolongada del tejido muscular. Esta entidad desencadena complicaciones graves si no se implementa un reconocimiento rápido y un manejo terapéutico eficaz.
Parestesias
Paralisis
Palidez tegumentaria en la zona afecatada
Pulselessness (ausencia de pulso), siendo este último un signo tardío que indica isquemia irreversible de la porción afectada.
Fisiopatología del Síndrome por Aplastamiento
Para comprender la evolución del cuadro, nos basaremos en el artículo de Boymurodova y Boltaeva (2026), "Pathophysiology of Crush Syndrome: Epidemiology, Mechanisms, and Clinical Implications":
Paso 1: Colapso celular bajo presión(Isquemia e Hipoxia)
Cuando un objeto pesado (como los escombros) comprime el tejido muscular de forma prolongada, obstruye el flujo sanguíneo local, provocando isquemia e hipoxia tisular. Al carecer de oxígeno, los miocitos (células musculares) no pueden realizar la respiración celular aeróbica, lo que agota el ATP.
Sin ATP, las bombas iónicas (como la bomba sodio-potasio) fallan. El sodio se acumula dentro de la célula y arrastra agua de forma abrupta hacia el espacio intracelular, provocando edema celular y posterior ruptura de la membrana.
En paralelo, el calcio extracelular y el almacenado en el retículo sarcoplásmico inundan el citoplasma. Este exceso de calcio activa proteasas y fosfolipasas que digieren de forma autónoma la estructura interna celular, destruyendo el sarcolema e iniciando la rabdomiólisis.
Paso 2: Secuestro de volumen y creación de un "tercer espacio"
El líquido del plasma sanguíneo migra masivamente hacia el interior del tejido muscular dañado. Esto incrementa drásticamente la presión dentro de las fascias musculares, comprometiendo aún más el flujo capilar e instaurando un síndrome compartimental.
A nivel sistémico, este secuestro en el "tercer espacio" reduce de tal manera la volemia que el paciente entra en shock hipovolémico, disminuyendo la presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo hacia los órganos diana.
Paso 3: La paradoja de la reperfusión
Mientras la víctima permanece atrapada, las toxinas derivadas de la necrosis muscular se mantienen confinadas en la extremidad. Sin embargo, al retirar el objeto compresor y restaurar el flujo sanguíneo, las reglas del juego cambian.
La llegada de sangre oxigenada al tejido dañado genera una producción masiva de especies reactivas del oxígeno (EROs o radicales libres), lo que profundiza la destrucción tisular por vía química. Acto seguido, el torrente sanguíneo actúa como un río que arrastra todo este "cóctel tóxico" acumulado hacia la circulación general.
Paso 4: Impacto multiorgánico (El daño sistémico)
Una vez que los desechos celulares viajan por la sangre, se desencadenan dos consecuencias críticas:
- Toxicidad renal (Insuficiencia Renal Aguda - IRA): La mioglobina liberada inunda los riñones. En un contexto de deshidratación y orina ácida, la mioglobina precipita y forma cilindros sólidos que obstruyen físicamente los túbulos renales. Por si fuera poco, el grupo hemo de la mioglobina libera hierro libre, induciendo estrés oxidativo directo y nefrotoxicidad, lo que destruye las células del túbulo renal (necrosis tubular aguda).
- Toxicidad cardíaca (Arritmias): En condiciones normales, el potasio es el principal ion intracelular. Al romperse masivamente los miocitos, el potasio pasa al torrente sanguíneo, provocando una hiperpotasemia severa que bloquea la conducción eléctrica del miocardio. En el electrocardiograma (ECG), esto se manifiesta con ondas T picudas y ensanchamiento del complejo QRS, pudiendo evolucionar rápidamente a fibrilación ventricular (FV) y paro cardiorrespiratorio.
Manejo Terapéutico
Basado en la evidencia del artículo "Cardiovascular events in crush syndrome: on-site therapeutic strategies and pharmacological investigations", las estrategias médicas se dividen en tres fases cronológicas:
Fase 1: Manejo pre-extricación (Antes de liberar al paciente)
- Fluidoterapia inmediata (Pilar fundamental): Se debe canalizar una vía venosa periférica e iniciar de inmediato una infusión continua de solución salina normal al 0.9%, a una tasa recomendada de 1 a 1.5 litros por hora. El objetivo es provocar una sobrehidratación terapéutica para diluir las toxinas antes de que se liberen al torrente sanguíneo y forzar su eliminación mediante la diuresis.
Recomendado
Canalizar un acceso venoso periférico, preferiblemente de buen calibre y en el sitio anatómico más adecuado, para iniciar infusión continua de solución salina al 0,9 % a una velocidad de 1 a 1,5 L/h.
Fase 2: Manejo durante la extricación (Al retirar el objeto compresor)
Justo en el momento de la liberación, el corazón corre el máximo riesgo de detenerse debido a la oleada súbita de potasio. Se debe proceder con:
- Estabilización de la membrana cardíaca: Administrar gluconato de calcio al 10% (10-20 mL IV). El calcio funciona como un "escudo biológico" que antagoniza los efectos electrofisiológicos del potasio elevado en el corazón.
- Alcalinización de la orina: Administrar bicarbonato de sodio. Cumple una doble función: combate la acidosis metabólica sistémica y eleva el pH urinario por encima de 6.5, evitando que la mioglobina precipite y cause necrosis tubular aguda.
Fase 3: Manejo post-extricación
Con el paciente ya liberado, el objetivo es redistribuir el potasio extracelular y mantener una diuresis alta:
- Estrategia de cambio intracelular: Infundir una solución glucosada (dextrosa) combinada con insulina regular. La insulina activa los receptores celulares que fuerzan al potasio libre a reingresar al espacio intracelular, disminuyendo sus niveles séricos.
- Diuréticos: Una vez recuperada la volemia con la fluidoterapia previa, se recomienda el uso de diuréticos de asa (furosemida) o diuréticos osmóticos (manitol) para obligar al riñón a mantener un flujo urinario elevado y constante.
Experiencia Personal y Agradecimientos
Tras analizar la rigurosidad científica y fisiológica del síndrome por aplastamiento, siento la profunda necesidad de abrir este espacio para reflexionar, desde el corazón, sobre lo vivido en aquellos días que marcaron un antes y un después en mi vida.
Soy venezolano. Crecí en Maracaibo, la tierra que me vio formarme como bachiller y donde descubrí mi verdadera vocación en el Instituto de Formación de Áreas de la Salud (Infarsalud Briceño). Esa institución fue mi alma mater, el lugar que me vio crecer y me abrió las puertas al exigente pero hermoso mundo de la medicina prehospitalaria y el rescate. A los 19 años tomé la difícil decisión de emigrar a Colombia, país donde resido desde hace aproximadamente cinco años. Continué preparándome con esfuerzo, entrenándome en PHTLS por la NAEMT, acumulando herramientas con un solo norte: estar listo para cuando la vida me llamara a servir.
Ese llamado llegó el 24 de junio de 2026. Al enterarme del doble sismo que azotó a mi país, una fuerza interna me impulsó a mover cielo y tierra para regresar. No podía quedarme de brazos cruzados sabiendo que mi gente sufría; sentía el deber moral de poner al servicio de mi patria los conocimientos que con tanto sacrificio había adquirido.
El 27 de junio, tres días después del desastre, se concretó la oportunidad de volar desde Bogotá. Lo que no sabía era que el destino ya estaba tejiendo alianzas: de manera inesperada, coincidí en el trayecto con cuatro rescatistas y bomberos de la célula argentina de los Topos Rescate Internacional. Desde el primer segundo, me abrieron sus corazones y me integraron a su equipo de forma independiente, permitiéndome ser un engranaje más para ayudar a mi propia tierra. A partir de ahí, las puertas se abrieron por añadidura. Gracias a un vuelo humanitario de Avianca, aterrizamos en Valencia, donde fuimos recibidos por una fundación local que fue pionera en nuestra logística y traslado hacia la zona cero: Caraballeda, en el estado La Guaira.
Al llegar a las estructuras colapsadas de OPPE 25, nos unimos a las células de Topos México y Topos Chile, quienes ya realizaban extenuantes labores de búsqueda y salvamento junto a Bomberos y Protección Civil de Venezuela. Para ellos, yo era un completo extraño; sin embargo, me recibieron con los brazos abiertos, impulsados por ese lenguaje universal que compartimos quienes nos dedicamos a salvar vidas.
Durante los días de despliegue en Caraballeda y distintos sectores de La Guaira, el dolor y la devastación eran palpables en cada rincón. Entre tantas jornadas duras de rescate y recuperación de cuerpos, hubo una luz que justificó cada segundo de cansancio: el rescate de Aarón, un joven de 21 años atrapado a más de 10 metros de profundidad en las ruinas de OPPE 25. Fueron más de 35 horas de operaciones ininterrumpidas, desafiando al tiempo y a la física, pero logramos extraerlo con vida. Esa victoria compartida entre Topos Internacional, Bomberos, PC Venezuela y los demás grupos de rescate se quedará grabada en mi memoria para siempre como el ejemplo más puro de trabajo en equipo.
En lo personal, procesar y relatar todo lo vivido todavía es una tarea difícil. La mente recuerda el caos, pero el corazón prefiere quedarse con la gratitud.
Solo me queda dar las gracias infinitas a Topos Rescate Internacional por haberme permitido ser parte de sus filas durante esos días críticos. Me demostraron el verdadero significado del compañerismo, el desinterés absoluto y la vocación de servicio en su estado más puro.
A Ximena, Juan, Franco, Mariano, “Punchis” y Walter: gracias. En medio de la tragedia y la incertidumbre de esa travesía, se convirtieron en mis mejores amigos. Quiero que sepan que siempre los llevaré en mi corazón y que jamás olvidaré a los seres humanos tan extraordinarios que Dios y la vida decidieron cruzar en mi camino.
Gracias, amigos. Por Aarón, por La Guaira y por devolverme a casa con la certeza de que la humanidad siempre brilla en la oscuridad, "corazón y voluntad, TOPOS."
EM. TREPH. Juan D. Zerpa